近年来炎症在糖尿病和动脉粥样硬化的发病机制中的作用日益受到重视，该学说认为炎症是糖尿病和动脉粥样硬化发病的“共同土壤”，炎症细胞和炎症因子如巨噬细胞，活化的T细胞，C反应蛋白，白细胞介素6，肿瘸坏死因子(TNF-a)，血浆纤溶酶原抑制因子激活物I(PAI-1)等均与炎症反应和糖调节受损有关。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为趋化因子超家族代表性的一员，日益成为研究热点，此实验从广州社区常住入口中筛查糖尿病人群糖耐量受损人群，经颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)，用酶联免疫检测法(ELIS法)检测血清中的MCP-l，并比较两者的相关性和做logistic回归分析。随着人们生活水平的改善和生活方式的变化，糖尿病在全世界尤其是发展中国家发病率急剧上升，糖尿病前期的IGT病人也可以出现心血管并发症。糖代谢异常导致心血管并发症的机制被认为与胰岛素抵抗，氧化应激，糖基化终末产物等多因素有关。近年来有学者认为炎症既可以导致胰岛素抵抗，同时也可以导致动脉粥样硬化的形成。单核细胞趋化因子-l(MCP-1)是一种重要的炎症趋化刺激因子，研究表明它是胰岛素抵抗、IGT/DM及其大血管并发症发生发展的危险因子。高血糖可使血液中循环MCP-1水平上升。shanlmugam等用基因芯片检测高血糖刺激巨噬细胞后细胞因子基因表达情况，发现包括MCP-1在内的41种细胞因子基因表达上调，RT-PCR分析进一步肯定高血糖可显著增加MCP-1、TNF-a、IL-1p等细胞因子表达。Piga，R等发现即使是不超过12 h的短期高血糖也可显著增加人主动脉内皮细胞McP-1的表达和单核细胞的黏附，Herder对2221例人群追踪10年结果有526例糖尿病患者和1695例非糖尿病患者，发现单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病的发病率相关且独立于其他危险因素。实验结果显示糖耐量受损患者单核细胞趋化蛋白-l的水平高于正常对照组且差异有统计学意义；糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1的水平高于正常对照组且差异有统计学意义；糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1的水平高于糖耐量受损患者组，差异有统计学意义，与上述研究结论一致。Dragomir研究发现阿司匹林和PPARa激动剂可通过抑制氧化应激和NF-kb途径抑制高血糖对内皮细胞MCP-1的诱导，MCP-1有可能成为未来治疗糖尿病新靶点。MCP-1通过下调成熟脂肪组织中的脂蛋白酯酶(LPL)及一些其他脂肪来源基因的表达，抑制脂肪细胞对外源性脂质的摄入，促进脂肪细胞内脂肪分解，升高FFA，而FFA是促进胰岛素抵抗发生的机制之一。MCP-1还可能直接抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取，导致胰岛素抵抗。肥胖状态下脂肪细胞可分泌一系列细胞因子而诱发免疫和炎症过程，如IL-6和TNF-a等，MCP-1在体内生理浓度即可显著减弱胰岛素敏感性，降低骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取，提示脂肪细胞可能通过分泌其他脂肪因子比如脂联素等以抵消其作用。颈动脉内中膜厚度(IMT)已成为反映动脉粥样硬化的一个重要的终点指标，应用IMT作为替代终点的降脂治疗预防性试验显示IMT进展延缓可降低临床CVD终点，IMT可作为动脉粥样硬化符合的指标之一，实验结果示MCP-1与颈动脉内中膜厚度IMT呈显著正相关，说明MCP-1在糖尿病患者和糖耐量受损的患者中均是动脉粥样硬化的危险因素，可能为新的预测因子。MCP-l可以诱导血液循环中的单核细胞趋化至受损的内皮表面并迁移至内皮下，单核细胞变为巨噬细胞并吞噬脂质演化为泡沫细胞，MCP-l诱导巨噬细胞清道夫受体SCR表达的增加，导致泡沫细胞增多，发生坏死后释放大量炎症介质进一步趋化更多的单核巨噬细胞迁移，形成动脉粥样斑块，内皮细胞和平滑肌细胞也存在MCP-l的受体，可被MCP-1诱导增殖， logistic回归提示MCP-1参与动脉粥样硬化的形成，并且OR值大于1，说明在大血管并发症中起危险因素的作用，提示单核细胞趋化蛋白-1可能通过胰岛素抵抗参与糖代谢异常和动脉粥样硬化的形成，而胰岛素抵抗造成高胰岛素血症，高血糖又会增加炎症反应和MCP-1的释放，形成恶性循环。研究初步证实MCP-1与糖代谢和动脉粥样硬化相关，MCP-1可能为未来糖尿病心血管并发症的预测因子和治疗的靶点，但由于具体机制尚未完全阐明；需要前瞻性研究和基础的研究揭示炎症在糖代谢异常和动脉粥样硬化方面的作用。